• آ
  • ا
  • ب
  • پ
  • ت
  • چ
  • ر
  • ز
  • ژ
  • د
  • ط
  • ف
  • ق
  • گ
  • ک
  • م
  • هـ
  • ع
  • ل
  • غ

مسمومیت با بی حس کننده ها

مسمومیت با بی حس کننده های موضعی | کافه پزشکی

بی حس کننده های موضعی در صورت ایجاد مسمومیت می توانند اثرات زیان باری را بر بدن بگذارند . همراه کافه پزشکی باشید تا به بررسی این اثرات بپردازیم

مسمومیت سیستمیک : 

شامل درگیری CNS و عوارض قلبی عروقی می باشند . CNS نسبت به سیستم قلبی عروقی به اثرات سیستمیک LA(بیحس کننده های موضعی) حساس تر می باشد و در دوز یا سطح خونی پایین تری این عوارض CNS نسبت به کلاپس سیر کولاتوری اتفاق می افتد .

مسمومیت CNS : 

علائم اولیه سمیت CNS ناشی از LA (بیحس کننده های موضعی)عبارت است از احساس سبکی سر و گیجی و پس از آن اختلالات دید و شنوایی واشکال در فوکوس نمودن و وزوز گوش می باشد . سایر علائم شامل اختلال جهت یابی و احساس خواب آلودگی می باشند . نشانه های objective بیشتر تحریکی بوده شامل لرز ، توئیچ عضلانی و ترمور های صورت و قسمت های دیستال اندام ها می باشند . نهایتا تشنج های جنرالیزه تونیک – کلونیک ایجاد میشود . فعالیت تشنجی متوقف شده و دپرسیون تنفسی ونهایتا ایست تنفسی اتفاق می افتد . تحریک CNS ممکن است به دلیل بلوک اولیه مسیر های مهاری کورتکس مغز توسط LA ها باشد اما می تواند به دلیل تحریک ری لیز گلوتامات ( نوروترانسمیترتحریکی ) نیز باشد .

به طور کلی بین قدرت LA (بیحس کننده های موضعی)و سمیت CNS ارتباط وجود دارد . تشنج ناشی از تزریق IV  LA های با دوز های کم بنزودیازپین ها ( میدازولام ) یا دوز های پایین تیو پنتال از بین می رود . اسیدوز تنفسی و متابولیک ریسک مسمومیت CNS را افزایش می دهد زیرا بالا بودن PaCO2 جریان خون مغزی را افزایش داده و بدین ترتیب آنستتیک بیشتری به مغز می رسد . از طرفی کاهش PH درون سلولی مغزی ( به دلیل ورود CO2 ) باعث تسهیل تبدیل اشکال بازی داروی LA به اشکال کاتیونی می شود . هیپر کاپنه و اسیدوز همچنین اتصال LA به پروتئین های پلاسما را کاهش می دهد . از طرفی افزایش اشکال کاتیونی میزان انتشار از سد لیپوئیدی را کاهش می دهد .

خود تشنج ها باعث هیپو ونتیلاسیون و هیپر کاپنه و همچنین اسیدوز متابولیک شده که باعث بدتر شدن مسمومیت می شوند . در این موارد بایستی با تهویه کمکی و ساپورت سیر کولاتوری اسیدوز را اصلاح نماییم .

مسمومیت سیستم قلبی عروقی :

LA  دارای اثرات مستقیم ( روی قلب و عروق محیطی ) و غیر مستقیم ( روی گردش خون ) بوسیله بلوک فعالیت وابرانهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک می باشند .

اثرات مستقیم روی قلب : 

اثر الکتروفیزیولوژیک اولیه قلبی LA عبارت از کاهش میزان دپلاریزاسیون در بافت های دارای هدایت سریع ( فیبر های پورکننژ وعضله بطنی ) . این کاهش rate به دلیل کاهش در دسترس بودن کانال های سریع سدیم در غشاهای قلبی می باشد . مدت پتانسیل عمل و دوره تحریک ناپذیری موثر نیز کاهش می یابد . بوپیواکائین نسبت به لیدوکائین باعث دپرسیون بیشتر فاز سریع دپلاریزاسیون فیبر های پورکننژو عضله بطنی می شود . میزان ریکاوری از بلوک وابسته به بوپی واکائین عضله پاپیلری نیز آهسته تر از لیدوکائین می باشد .

سطح بالای خونی LA ها باعث طولانی شدن زمان هدایت قلب شده که در EKG بصورت فاصله PR طولانی و  طولانی شدن مدت QRS دیده می شود . غلظت های خیلی بالای LA فعالیت پیس میکر خودبخودی قلب را در گره SA ساپرس نموده باعث برادی کاردی سینوسی و ایست سینوسی می شود .

تمام LA ها روی عضله قلب دارای اثر اینوتروپی وابسته به دوز می باشند .بوپیواکائین و تتراکائین قویترین کاردیو دپرسانت ها نسبت به لیدو کائین می باشند .

اثرات مستقیم روی عروق محیطی :

LA ها دارای اثرات دو فازی روی عضله صاف عروق محیطی هستند . غلظت های پایین لیدوکائین و بوپی واکائین باعث انقباض در عضله کرماستر شده در صورتیکه غلظت های بالا باعث اتساع عروق می شود .

کوکائین تنها LA است که به طور ثابت سبب انقباض در تمام غلظت ها میشود که سبب توانایی اش برای مهار برداشت نور اپی تفرین توسط نورون ها می باشد .

سمیت قلبی عروقی مقایسه ای :

تنها LA بویژه بوپی واکائین می توانند سبب دپرسیون سریع وشدید قلبی عروقی بشوند . تفاوت های کاردیو توکسیسیتی بوپی واکائین و لیدو کائین شامل موارد زیر است :

۱) نسبت دوز اثر مورد نیاز برای کلاپس قلبی عروقی غیر قابل برگشت (CC) و دوز اثری که سمیت CNS ایجاد می کند (convulsions)  ( به عبارت دیگر CC/CNS ratio ) برای بوپیواکائین و ایندو کائین پایین تر از لیدو کائین می باشد .

۲) آریتمی های بطنی و فیبر پلاسیون بطنی کشنده ممکن است به صورت غالب پس از تجویز IV سریع دوز بالای بوپی واکائین صورت گیرد اما با لیدو کائین خیلی کمتر رخ می دهد .

۳) یک بیمار حامله ممکن است به اثرات کاردیو توکسیک بوپی واکائین حساس تر از بیمار غیر باردار باشد . محلول ۰٫۷۵ درصد بوپی واکائین برای استفاده از آنستزی مامایی توصیه نمی شود .

۴) احیا قلبی پس از کلاپس قلبی عروقی ناشی از بوپی واکائین مشکل تر است و اسیدوز هیپوکسی بارزی کاردیو توکسیسیتی بوپی واکائین راتشدید می کنند .

برای درمان آریتمی های بطنی ناشی از بوپی واکائین یا آمیو دارون توصیه نمی شود .

گرفتاریهای بالینی در مورد احیا قلبی پس از تزریق IV یا دوزاثر بالای LA شامل موارد زیر است :

۱) هیچگونه دارروئی به طور واحد در تسهیل احیا ایست قلبی یا تاکیکاردی بطنی شدید ناشی از بوپیواکائین موثر نمی باشد . همان اصول اصلی احیا شامل ABCD باید رعایت شوند .

۲) چون احیا پس از کلاپس گردش خون ناشی از LA خیلی مشکل است . پیشگیری از تزریق IV ماسیویا دوز اثر بیش از حد مهمتر می باشد .

۳) آسپیراسیون منفی سرنگ همیشه رد کننده جاگذاری IV نمی باشد . تجویز تدریجی و جزیی باید بصورت یک قانون برای تمام بیماران کاندید بلوک هدایتی بزرگ رعایت شوند . توجه مداوم به EKG ( شامل تغییرات در مورفولوژی  QRS، rate و ریتم یا اکتوپسی ) حیات بخش هستند قبل از اینکه دوز کشنده بالاتری تجویز شود .

۴) توصیه ما این است که در مراکزی که اقدام به بلوک های هدایتی بزرگ (major) می کنند اینترالیپید ۲۰% رادر دسترس داشته باشند چرا که در کنار اقدامات BLS و ACLS توصیه به تزریق سریع و بدون تاخیر اینترالیپید هم میشود بصورت ۱٫۵ ml/kg یا ( ۱۰۰ سی سی در بالغین ) وسپس در ۱۰ دقیقه بعدی به صورت ۰٫۲۵ ml/kg/min انفوزیون شود .

اسیدوز هیپوکسی :

همانند مسمویت CNS ، هیپر کربی ، اسیدوز و هیپوکسی اثرات کرونوتروپیک و اینوتروپیک منفی لیدو کائین وبوپی واکائین را تشدید نموده وترکیب اسیدوز وهیپوکسی باعث تشدید بیشتر اثرات کاردیو دپرسانت بوپی واکائین می شوند . چون اسیدوز ، هیپر کاپنی و هیپوکسی پس از تزریق IV اتفاقی خیلی سریع بدنبال تشنج رخ می دهند بنابراین کاردیودپرسون در بعضی بیماران مربوط به اثر تشنج بوده که باعث اسیدوز و هیپوکسی شده است .

اثرات غیر مستقیم قلبی عروقی :

سطوح بالای بلوک اسپاینال یا اپی دورال می تواند باعث هیپو تانسیون شدید بشود عموما درجات خفیف تا متوسط هیپو تانسیون مقلد های سمپاتیک با اثر غیر مستقیم مثل افدرین یادوزهای تدریجی فنیل افرین بخوبی پاسخ می دهند . ولی ترکیبی از هیپوتانسیون شدید و برادی کاردی شدید بدنبال آنستزی اسپاینال اکثرا باید با دوزهای تدریجی درمان شوند در ابتدا با دوزهای ۱-۰٫۱ میکرو گرم به ازای هر کیلو گرم یا ۳۰- ۲۰ برابر پایین تر از آنچه در ACLS استفاده می شود .

مت همو گلوبینمی :

پس از تجویز دوزهای بالای پریلو کائین ایجاد می شود .( با دوز های ۶۰۰mg ) متابولیسم کبدی پریلو کائین تولید o – تولوئیدین می کند که باعث اکسید شدن HB به مت همو گلوبین می شود . نوع شدید مت همو گلوبینمی با تجویز IV متیلن بلو درمان می شود . حتی دوزهای استاندارد EMLA بصورت توپیکال در نوزادان نرم مقادیر جزیی مت همو گلوبینمی ایجاد می کند ولی در اکثر نوزادان EMLA ، Safe  می باشد .

آلرژی ها :

تعداد خیلی کمی از واکنش های موضعی و سیستمیک ناشی از LA  ها از نوع آلرژیک می باشند LA های آمینو استر باعث ایجاد واکنش های آلرژیک بیشتری نسبت به  LA  آمینو آمیدی می شوند . آمینو استر ها بر خلاف آمینو آمیدها مشتقات  PABA  هستند که آلرژتیک می باشد . آلوده بودن ویال های داروئی با آنتی ژن لاتکس نیز در بعضی واکنش های آلرژتیک مطرح شده اند . در موارد خیلی نادری که آلرژی نسبت به هر دو نوع LA  وجود دارد بایستی از مصرف آنها خودداری نموده و می توان از مپریدین به عنوان جانشین استفاده نمود .

سمیت موضعی بافتی :

تمام انواع LA   چه آمینو استری چه آمینو آمیدی می توانند باعث سمیت مستقیم بافتی بصورت موضعی بشوند اگر به قدر کافی با غلظت های داخل نورویی بالا تجویز شوند . تجویز لیدو کائین ۵ % ( یا۲۰۰ میکرو مول ) به صورت محلول های غلیظ و با دانسیته بالا از طریق کامتر های اینتر اتکال با وقوع بالایی از علایم رادیکولر گذرا یا طولانی مدت یا حتی بروز سندرم  cauda equine  همراه بوده است . بنابر این پزشکان باید آگاه باشند که غلظت های فرموله شده محلول های LA  به خودی خود نوروتوکسیک هستند و لذا رقیق کردن آنها ضروری و safe می باشد . بعضی ها ترکیب PH  پایین ، سدیم بی سولفید و تجویز غیر عمدی داخل تکال را مسئول بروز واکنش های نوروتوکسیک مربوط به دوز های بالای کلرو پروکائین می دانند . امروزه محلول های تجاری کلرو پروکائین در دسترس حاوی سدیم بی سولفید نمی باشن بلکه با اتیلن گلیکول بیس – ( βآمینو اتیل اتر ) – ان – ان تترا استیک اسید ( EGTA  ) که تمایل بالایی به عنوان ca   chelater  دارد جایگزین شده است . کلرو پروکائین عامل بی نظیری است جهت استفاده در مواردی که پاکسازی سریع پلاسمایی مورد نیاز است .

ریسک علایم نورولوژیک گذرا (TNS ) پس از آنستزی اسپاینال با رقیق نمودن لیدو کائین از ۵% به ۲-۱ % کاهش نیافته است . به همین دلیل ریسک نسبی بروز  TNS   با لیدو کائین ۶٫۷ برابر بوپی واکائین و ۵٫۵ برابر پریلو کائین می باشد . اضافه نمودن وازوکونستریکتورها این ریسک راافزایش میدهد . نوروتوکسیسیتی ظاهرا مربوط به بلوک هدایتی نبوده زیرا tetrodoxin  که یک بلوک کننده بسیار قوی کانال های سدیم است می تواند بدون بروز نشانه های هیستولوژیک یا رفتاری آُِّ عصبی بلوک هدایتی شدید بشود .

پوزیشن بیمار در حین عمل نیز خود یک ریسک فاکتور محسوب می شود . بیماران دارای پوزیشن لیتونومی در ریسک بالای علایم نورولوژیک پس از آنستزی اسپاینال یااپی دورال می باشند . پوزیشن لیتوتومی می تواند باهث ایجاد سکلهای نورولوژیک و سندرم کمپارتمان اندام تحتانی به ویژه با جراحی طولانی و استفاده از حالت ترند نبرگ بشود .

LA  های قویتر و طولانی اثر تر ( بوپی واکائین و ایندو کائین ) سبب آسیب عضلانی لوکالیزه بیشتری نسبت به کوتاه اثر ها  ( مثل لیدو کائین و پریلو کائین ) می شوند . این اثر روی عضله اسکلتی برگشت پذیر می باشد .

 

منبع : اصول بیهوشی میلر 

اختصاصی کافه پزشکی

نظر دهید

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد

3 × 5 =

logo-samandehi