• آ
  • ا
  • ب
  • پ
  • ت
  • ج
  • چ
  • ر
  • ز
  • ژ
  • د
  • ط
  • ف
  • ق
  • گ
  • ک
  • ع
  • غ
  • م
  • هـ

زمان پروترومبین و پروترومبین نسبی

آزمایش خون : آزمایش های مربوط به بیماران با سابقه خونریزی | کافه پزشکی

دربیمارانی كه تاریخچه ای از خونریزی غیر عادی پس از كشیدن دندان ، تزریق خون ، كبودی پوست بدنبال ضربه جزیی و مختصر را ذكر میكنند ، چون احتمال اختلال خونریزی دهنده مطرح است ، درخواست آزمایشهای زیر ضروری خواهد بود :
۱٫ CBC

۲٫ Platelet Count

۳٫ Bleeding Time ( BT 

۴٫ Protrombin Time ( PT

۵٫ Partial Tromboplastin Time ( PTT 

۶٫ Torniquat Test

همراه کافه پزشکی باشید

میدانیم در خونریزیهای مزمن ، CBC فقط كاهش هماتوكریت و هموگلوبین را نشان میدهد كه مبین آنمی میباشد. در خونریزی حاد ، حتی پس از كشیدن دندان ، تغییرات CBC كمك نمیكند و بایستی از نظر بالینی این نكته ارزیابی شود كه آیا حجم خون به میزانی میباشد كه نیاز به تزریق خون یا سرم برای بیمار داشته باشد ؟ به این منظور كافی است چند دقیقه بیمار دراز بكشد فشار خون و نبض وی گرفته شود سپس ۴۵ تا ۶۰ ثانیه بنشیندو بعد دوباره فشار خون گرفته شود . اگر فشار خون بیش از ۲۰ میلیمتر جیوه كاهش ونبض بیش از ۲۰ تا در دقیقه افزایش نشان دهد ، حجم خون بیمار در اثر خونریزی كم شده است ونیاز به تزریق سرم یا ترانسفوزیون خون میباشد.

در بیمارانی كه بامشكل خونریزی از دهان مراجعه مینمایند، بایستی علل زیر را مورد بررسی قرار داد :

۱٫ بررسی علل موضعی :

  • a . عفونتها همچون عفونتهای ویروسی ( عفونت هرپس و جینجیویت حادزخمی شونده نكروزان )
  • b . تحریكات مزمن نظیر وجود جرم ، ریشه تیز باقیمانده ، پدیده های التهابی ( جینجیویت ویا پیوژنیك گرانولوما )
  • c . علل مادرزادی مثل ، همانژیوم ، سندرم رندو اسلر وبر ( تلانژكتازی خونریزی دهنده ارثی )

۲٫ بررسی اختلالات پلاكتی اعم از كیفی وكمی ( بااستفاده از تستهای BT و شمارش پلاكتی )

۳٫ بررسی اختلالات انعقادی ( باكمك تستهای PTT – PT )

۴٫ بیماریهای سیستمیك بجز بیماری هایی كه خون و اعضای خونساز را مبتلا میكنند . نظیر اندوكاردیت باكتریال ، آلرژی ، عفونتهای ویرال ، عفونتهای باكتریال و كمبود ویتامین ث یا اسكوروی

در اندوكاردیت باكتریال بعلت ترومبوزهای ناحیه عفونی ، كه كنده میشوند وسبب آسیب دیواره عروق میشوند، خونریزی داریم و در اسكوروی نقص در ساخته شدن كلاژن و ابتلای بافت زیر اندوتلیوم ، عامل خونریزی میباشد. اینك تك تك تسهای فوق را ارزیابی مینمائیم :

 

شمارش پلاکتها

پلاكتها ذرات كوچكی به قطر ۲ – ۵ میكرون میباشند كه از سیتوپلاسم سلولهای چند هسته ای بزرگی بنام مگاكاریوسیت واقع در مغز قرمز استخوان مشتق میگردند.  تعداد این ذرات ۱۵۰۰۰۰ تا ۴۵۰۰۰۰ در میلیمتر مكعب خون است . اهمیت پلاكتها به خاطر نقش آنها در تشكیل چوب پنبه پلاكتی و فراهم آوردن فاز اولیه فرآیند هموستاز است . این فاز دارای سه قسمت میباشد :

۱٫ مرحله Adhesion : در این مرحله پلاكتها به بافت زیر اندوتلیوم رگ پاره شده ، می چسبد.
۲٫ مرحله Release : در این مرحله موادی همچون ADP وغیره از پلاكتها آزاد میشود.
۳٫ مرحله Aggregation : مواد آزاد شده از مرحله قبل ، سبب چسبندگی پلاكتها به یكدیگر وایجاد چوب پنبه پلاكتی میگردند. در این مرحله گلیكوپروتئین های سطح پلاكت نقش اصلی را دارند.

كاهش تعداد پلاكتها میتواند سبب افزایش زمان سیلان ( Bleeding Time ) ، مثبت شدن تست تورنیكت و Clot Retraction غیر طبیعی شود. معمولا كاهش پلاكتها تا حد ۴۰۰۰۰ تاثیری روی زمان سیلان ندارد و زمانی كه تعداد آنها كمتر از این مقدار شود ، اصطلاح ترومبوسیتوپنی را بكار میبرند. ( بنا به بعضی از منابع كمتر از صد هزار پلاكت در میلیمتر مكعب ترومبوسیتوپنی اطلاق میشود ) از نظر بالینی ترومبوسیتوپنی تا حدود ۵۰۰۰۰ فاقد علائم میباشد ، و زمانیكه به زیر ۲۰۰۰۰ پلاكت برسد ، علائم بالینی چون پتشی پورپورا و خونریزی خودبخود ایجاد میشود. افزایش پلاكتها به تعداد بیش از ۴۵۰۰۰۰ را ترومبوسیتوزیس میگویند كه مهمترین مسئله در این رابطه ایجاد ترومبوز است .

اگر بیماری ترومبوسیتوپنی دارد وبا مشكل اورژانس مراجعه میكند ، بایستی حداقل تعداد پلاكتهای او سی هزار باشد. همچنین بیمار تحت كنترل باشد تا بتوان درمانهای اورژانس برای وی انجام داد. قابل ذكر است در شرایطی كه پلاكتهای بیمار كمتر از سی هزار باشد ، خونریزی خودبخودی رخ میدهد و اگر كمتر از پنجاه هزار پلاكت باشد، معمولا با ترومای خفیف خونریزی ایجاد میشود.

 

اختلالات پلاکتی

این اختلالات را به دو دسته كیفی واختلالات كمی تقسیم مینمایند :

۱٫ اختلالات كمی پلاكتها : در این حالت باكاهش یا افزایش پلاكتها مواجه هستیم . ترومبوسیتوپنی میتواند به یكی از این دلایل ایجاد شود

الف ) كاهش تولید     ب ) افزایش تخریب      ج ) اختلال در پخش

كاهش تولید پلاكتها – این حالت میتواند در رابطه با عدم تشكیل سلولهای پایه و جایگزینی مغز استخوان توسط بافت چربی باشد ( آنمی آپلاستیك ) ، ویا بخاطر ارتشاح سلولهای غیر طبیعی ونئوپلازیك ( لوسمی ، كارسینوماهای متاستاتیك ) به مغز استخوان ایجاد گردد. متعاقب شیمی درمانی و نیز در استئوپتروز كاهش تولید پلاكت نیز مشاهده میشود.

افزایش تخریب پلاكتها – بارزترین نمونه آن دربیماری ایدیوپاتیك ترومبوسیتوپنیك پورپورا  ( ITP ) است . در این حالت بعلت وجود آنتی بادی برعلیه پلاكتها درخون ، با انهدام آنها در طحال مواجه هستیم. درمان این حالت معمولا برداشتن كامل طحال و تجویز كورتن میباشد.

اختلال در پخش پلاكتها – بارزترین نمونه آن اسپلنومگالی یا بزرگی طحال است . در این حالت بزرگی طحال سبب احتباس پلاكتها و كم شدن آنها در جریان گردش خون میشود.

ترومبوسیتوز را میتوان به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم نمود . ترومبوسیتوز اولیه عبارتست از تغییرات نئوپلازیك در مغز استخوان كه سبب افزایش تعداد پلاكتها گردند. نظیر پلی سیتمی ورا ، لوسمی مزمن میلوسیتیك و ترومبوسیتوز اساسی . قابل ذكر است در این شرایط معمولا عملكرد و فانكشن پلاكتی نیز مختل است . ترومبوسیتوز ثانویه مربوط به شرایط اولیه و خود پلاكتها نیست و در برداشتن طحال و آنمی های همولیتیك دیده میشود. در این شرایط عملكرد پلاكتهای باقیمانده در جریان خون طبیعی است .

۲٫ اختلالات كیفی پلاكتها : این اختلالات مربوط به تعداد پلاكتها نخواهد بود بلكه در ارتباط با عملكرد و فانكشن آنها میباشد. تستهای این اختلالات ، شامل بررسی مراحلی است كه برای تشكیل چوب پنبه پلاكتی ، طی میشود.

الف ) مرحله Adhesion – در این مرحله بیماریهایی چون فون ویلبراند  ( Von will brand ) و نیز بیماری برنادوسولیر ( Bernard solier ) مطرح میشود. در بیماری فون ویلبراند كه شایعترین اختلال خونریزی دهنده ارثی است ، فاكتور فون ویلبراند كاهش مییابد. این فاكتور یك گلیكوپروتئین پلی مر پلاسمایی است كه دو كار اصلی دارد . یكی تسهیل چسبدگی پلاكتها به زیر اندوتلیوم عروق و دیگر حمل فاكتور هشت در پلاسما ( فاكتور هشت خود فعال كننده فاكتور ده در مسیر داخلی انعقاد میباشد ) . در نتیجه كاهش فاكتور فون ویلبراند ، اختلال در چسبندگی پلاكتها رخ داده و زمان سیلان طولانی میگردد. علاوه براین به درجاتی كاهش فاكتور هشت نیز وجود خواهد داشت . در بیماری برناردو سولیر گیرنده سطوح پلاكتی به زیر اندوتلیوم عروق وجود ندارد . برهمین اساس چسبندگی پلاكتها مختل میشود.

ب ) مرحله آزاد سازی پلاكتها ( Release )  اشكال ایجادشده در رابطه با داروهاست . همچون آسپیرین و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی

ج ) مرحله Aggregation  نمونه این حالت ، بیماری گلانزمن یا ترومبآستنیا است كه در آن  گلیكوپروتئین های غشاء ، برای تجمع پلاكتها وجود ندارد.

 

با توجه به برخی از خصوصیات ،میتوان خونریزیهای ناشی از اختلالات پلاكتی و عروقی را از خونریزیهای ناشی از اختلالات انعقادی تمیز داد. این خصوصیات عبارتند از : ۱٫ تظاهر بالینی اختلالات پلاكتی و عروقی بیشتر بصورت لكه های پتشی پورپورا و اكیموز است .اما در اختلالات انعقادی بصورت هماتوم، خونریزی در بافتهای عمقی تر نظیر مفاصل میباشد. ۲٫ خونریزی ناشی از اختلالات انعقادی با تاخیر ( چندین ساعت تایك یا دو روز بعد از عمل ) شروع میشود ، اما در مورد اختلالات پلاكتی و عروقی تاخیر وجود ندارد و خونریزی بلافاصله بعد از آسیب و پارگی رگ شروع میشود. ۳٫ خونریزی بامنشاء اختلال پلاكتی و عروقی با فشار روی موضع بند میآید ولی در اختلالات انعقادی چنین نیست . ۴٫ اختلال پلاكتی و عروقی باعث افزایش زمان سیلان خون میشوند ، اما اختلالات انعقادی بر روی PT , PTT تاثیر میگذارند.

 

زمان سیلان – Bleeding Time 

 

تغییرات زمان سیلان در ارتباط با اختلالات پلاكتی و عروقی است . برای تعیین آن از دو روش Duke & Ivy استفاده میشود. روش آیوی مطمئنتر است و به این ترتیب میباشد كه در این تست از تغییراتی كه بعلت تونیسیته عروق موئینه بوجود میآید ، جلوگیری میشود. بدین منظور پس از قرار دادن كاف دستگاه فشار سنج بر روی بازوی بیمار و پر كردن آن تا فشار چهل میلیمتر جیوه ، برشی بر روی ساعد بیمار در قسمتی كه عاری از ورید است ، با لانست مخصوص زده میشود و سپس با یك كاغذ خشك كن هر سی ثانیه ، خون روی زخم پاك میشود تا زمانی كه دیگر خونی بیرون نیاید . بدین ترتیب زمان سیلان تعیین میگردد. میزان طبیعی آن ۵ تا ۹ دقیقه است .زمان بیش از ده دقیقه مسئله ساز است و اگر بیش از یك ونیم برابر حد نرمال گردد ، مواجه باخونریزی شدید در جراحی و درمانهای مختلف خواهیم شد . در روش دوك از نرمه گوش یا نوك انگشت استفاده میشود و با ایجاد برش كوچك دراین نواحی ، زمان لازم برای توقف خونریزی اندازه گیری میشود. دراین روش ، زمان سیلان طولانی تر و حدود ۷ تا ۸ دقیقه معمولا گزارش میشود.

 

آزمایش تورنیكت Torniquet test ) capillary fragility test )

در این آزمایش ، سلامتی دیواره عروق ارزیابی میشود.در این آزمایش با بستن مسیر جریان خون ، باعث افزایش فشار خون داخل عروق شده و میزان مقاومت عروق بررسی میشود. بر همین اساس كاف فشارسنج بر بازوی بیمار بسته و در حد بین فشار سیستولیك و دیاستولیك فرد ثابت نگهداشته میشود. پس از پنج دقیقه تعداد پتشی های روی ساعد و دست بیمار شمرده میگردد. معمولا اگر تعداد پتشی ایجاد شده بیش از یك یا دو عدد باشد ، تست مثبت تلقی میشود. در اختلالات پلاكتی و عروقی این تست مثبت میگردد. این آزمایش در افراد مسن ، افراد با موهای قرمز ، در واكنش های آلرژیك ، در فاز نقاهت عفونت حاد دستگاه تنفس فوقانی و نیز حتی در بچه ها مثبت كاذب است . این تست برای بررسی كمبود ویتامین ث ( اسكوروی ) ارزشمند است . اگر این آزمایش منفی شود میتوان تاحدودی اسكوروی را رد نمود . كمبود ویتامین ث ، سبب اشكال در سنتز كلاژن شده در نتیجه اشكال در دیواره عروق میگردد. بهترین علائم بالینی اسكوروی شامل خونریزی از شیار لثه ، خونریزی زیر پوستی ، پتش پورپورا و هماچوری است . نوع خاصی از اسكوروی بنام اسكوروی Subclinical نیز وجود دارد كه با پریودونتیت و جینجیواتیس و خونریزی از لثه همراه است . در این حالت تجویز ویتامین ث ( روزانه ۲۰۰ میلیگرم ) سبب برطرف شدن علائم میگردد.

 

زمان پروترومبین Prothrombin Time – PT :

هنگام آسیب به رگ و اكسپوز شدن كلاژن زیر اندوتلیوم ، تجمع و چسبندگی پلاكتها شروع میشود. از طرف دیگر آسیب جدار عروق ، سبب فعال شدن مسیر داخلی انعقاد ( از طریق فعال شدن فاكتور ۱۲ ) میگردد. همچنین آسیب به بافت و سلولهای اندوتلیوم و فیبروبلاستها ، سبب ترشح فاكتور بافتی میشود كه به نوبه خود باعث فعالیت انعقاد در مسیر خارجی میشود. بكمك آزمایش زمان پروترومبین و غیره مشكل خونریزی بیمار را میتوان در مسیر داخلی یا خارجی مورد ارزیابی قرار داد. قابل ذكر است پدیده انعقاد ، پدیده ای است كه بصورت آبشاری میباشد. و خلاصه آن در شكل مشخص شده است . ۱۲ فاكتور انعقادی بنام های گوناگون زیر در این پدیده شركت دارند :

 

نقش كلسیم در تمام مراحل حائز اهمیت است . به مجموعه فسفولیپید و فاكتور پنج و فاكتور ده و فاكتور كلسیم ، پروترومبیناز گویند. با توجه به نمودار مشخص میشود ، كه اگر به نمونه خونی سیترات یا اگزالات اضافه كنیم و سبب حذف كلسیم شویم ، هردو مسیر انعقاد دچار اختلال میگردد. در چنین حالتی با اضافه كردن ترومبوپلاستین بافتی وكلسیم ، میتونیم مسیر خارجی و مشترك را بررسی نمائیم. مدت زمانی راكه طول میكشد تا خون به این ترتیب منعقد گردد ، زمان پروترومبین یا PT گویند.

بهترین آزمایش برای ارزیابی راههای انعقادی خارجی و مشترك ، آزمایش PT میباشد. گزارش آزمایشگاه به دو شكل ثانیه و درصد میباشد . حدود طبیعی آن بین ۱۲ تا ۱۵ ثانیه است. و یا بین ۷۰ تا ۱۰۰ درصد . آنچه بیشتر كاربرد دارد ، گزارش برحسب ثانیه است . با كمك این آزمایش میتوان فاكتورهای ۱-۲-۵-۷-۱۰ را بررسی نمود. 

معمولا در مواردی كه افزایش زمان پروترومبین را به میزان یك تا دو ثانیه داشته باشیم ، مشكلی برای بیمار پیش نمیآید. اما مقدار بیش از یك ونیم برابر حد طبیعی ، منجر به خونریزی و مشكلات جدی میگردد. در افرادی كه بعللی از داروهای ضد انعقاد استفاده مینمایند ( هپارین ، كومارین و غیره ) بهترین تست برای كنترل دوز دارو ، آزمایش PT میباشد. در این افراد سعی میشود كه PT بیمار به میزان دو تادو و نیم برابر مدت زمان طبیعی ثابت باقی بماند.

باتوجه به اینكه PT به میزان ده تا پانزده ثانیه معادل فعالیت یا غلظت پروترومبین ۷۰-۱۰۰ درصد است افزایش آن تا حدود دو و نیم برابر نرمال ۲۰-۵۰ درصد خواهد بود بنابراین مقادیر PT بین ۵۰-۱۰۰ درصد بدون علامت بوده و مقادیر کمتر از ۵۰ درصد می تواند جراحی های دندانپزشکی توام با خونریزی باشد

 

PTT

 

روش انجام تست همچون تست قبلی است بجز اینكه بجای ترومبوپلاستین بافتی ، فسفولیپید بكار میرود. این ماده همان فاكتور ۳ پلاكتی است و سبب ایجاد ترومبوپلاستین پلاسمایی میگردد. بنابراین ، آزمایش PTT برای بررسی راه داخلی انعقاد فوق العاده حساس است . تنها فاكتوری كه توسط این تست ارزیابی نمیشود ، فاكتور ۷ میباشد. میزان PTT بر حسب كنترل آزمایشگاههای مختلف ، حدود ۲۵ تا ۴۰ ثانیه است . منظور از  PTT همواره Activated PTT است . در این حالت موادی چون كائولن به خون اضافه میشود تا سبب تسریع انعقاد شود. چنانچه این مواد به كار نروند ،زمان PTT به ۶۰-۷۰ ثانیه خواهد رسید.

 

زمان انعقاد یا آزمایش تجمع لخته Clot retraction 

برای انجام این آزمایش از خون وریدی بیمار چهار نمونه استاندارد تهیه نموده و لوله های خون بیمار را در دمای معین قرار میدهند وهر سی ثانیه یكبار این لوله ها را كج میكنند تازمانی كه انعقاد داخل آنها صورت گرفته باشد. متوسط زمانی انعقاد را در سه لوله آخر بعنوان زمان CT بیان مینمایند. میزان متوسط آن معادل ۱۰-۲۵ دقیقه است  . با توجه به اینكه لوله ها از جنس شیشه است ، سطح شیشه سبب Surface activation خون شده و راه داخلی انعقاد را فعال مینماید. باید توجه داشت كه بعلت آلوده شدن نمونه به ترومبوپلاستین بافتی موقع گرفتن نمونه خون و فعال شدن مسیر خارجی انعقاد ، دقت تست كم میشود. مثلا در فردی كه هموفیلی دارد برای غیر طبیعی شدن CT میزان فاكتوز ۸ بایستی به كمتراز یك تادو درصد برسد ، ولی در مورد PTT كافی است كه به سی درصد برسد. پس در موارد خیلی شدید هموفیلی ، CT غیر طبیعی میشود ولی PTT ، در كاهشهای خیلی كم میزان فاكتور ۸ غیر طبیعی میگردد.

قابل ذكر است آزمایش CT زمانی درخواست میشود كه بخواهیم لخته را در مسیر بعدی آن مورد بررسی قرار دهیم. پس از اینكه لخته تشكیل شد ، انتهای الیاف فیبرین به گیرنده های سطح پلاكتهای فعال شده باند میگردد و به وسیله این گلیكوپروتئین ، فشار انقباض سیتواسكلتال پلاكت به شبكه فیبرینی انتقال یافته و Clot retraction را ایجاد مینماید. نتیجه این خارج شدن سرم میباشد كه پس از تجمع كامل لخته حدود نیمی از كل خون را لخته و مابقی را سرم تشكیل میدهد. این پدیده را Clot retraction مینامند. قابل ذكر است در اختلالات كمی وكیفی پلاكتها ، زمان انعقاد دچار اختلال گشته و در افرادی كه هپارین مصرف میكنند ، این آزمایش برای كنترل میزان دارو مورد استفاده قرار میگیرد. بنابراین تغییرات تجمع لخته بخصوص در رابطه با اختلالات پلاكتی روی میدهد.

 

عمر پلاکتها Platetet survival time 

دربیماران مشكوك به ترومبوسیتیك پورپورا یا سایر حالتهایی كه سبب تخریب سریع پلاكتها میگردند ، از این آزمایش استفاده میشود. در واقع این آزمایش برای ما مشخص میكند كه كمبود پلاكتها بعلت كاهش ساخته شدن آنها درمغز استخوان است یا سریع از بین رفتن آنها بخاطر كاهش عمر پلاكتها در محیط و جریان خون .

 

 

 


نظر دهید

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد

4 × سه =