• آ
  • ا
  • ب
  • پ
  • ت
  • ج
  • چ
  • ر
  • ز
  • ژ
  • د
  • ط
  • ف
  • ق
  • گ
  • ک
  • ع
  • غ
  • م
  • هـ

آنتی بیوتیک

همه چیز درباره آنتی بیوتیک ها ؛ خصوصیات، مکانیسم و انواع | کافه پزشکی

آنتی بیوتیک به صورت کلی فراورده یا ماده‌ ای است که از یک میکروارگانیسم تولید یا از آن گرفته می‌شود و میکروارگانیسم ‌های دیگر را از بین می‌برد یا مانع رشد آن ‌ها می‌شود. انواع مختلف آنتی ‌بیوتیک ‌ها از لحاظ خصوصیات شیمیایی، فیزیکی، داروشناسی، طیف ضد میکروبی و مکانیسم عمل با هم متفاوت هستند. برای فهمیدن این تفاوت ها همراه کافه پزشکی باشید

سمیت انتخابی :

یعنی آنتی بیوتیک مورد نظر فقط بر میکروب تاثیر داشته باشد.
سمیت انتخابی یک اصطلاح نسبی است: ممکن است دوز پایین آنتی بیوتیک برای میزبان قابل تحمل باشد ولی در دوز های بالا برای میزبان مشکل ایجاد کند.

آنتی بیوتیک ها از لحاظ محدوده عمل

الف. وسیع الطیف: در مقابل انواع میکرو ارگانیسم ها فعال اند. مثال تتراسایکلین؛ تاثیر بر روی گرم منفی ها، مایکوبلاست ها… 

ب. محدود الطیف: در مقابل طیف محدودی از میکروارگانیسم ها عمل می کنند یا اینکه اختصاصی اند. مثال ونکومایسین؛ تاثیر بر روی گرم مثبت ها 

آنتی بیوتیک ها از لحاظ عملکرد

الف. باکتریواستاتیک: مهارکننده های رشد باکتری. باکتری را کامل از بین نمی برند. اثر آنها برگشت پذیر است و با قطع دارو احتمال بازگشت فعالیت میکرو ارگانیسم وجود دارد. نیازمند فعال بودن سیستم ایمنی فرد دارند.

ب. باکتریوسید: از بین بردن کامل باکتری.  کاربرد در جاهایی که سیستم ایمنی ضعیف است و در عفونت های حاد.

مکانیسم عمل آنی بیوتیک ها

۱٫ تاثیر بر دیواره: با مهار سنتز پپتیدوگلیکان دیواره.

نکته: N استیل مورامیک فقط در باکتری ها وجود دارد.

۲٫ مهار ساخت پروتئین: عمدتا با تاثیر بر ریبوزوم ها

نکته: ریبوزوم باکتری S70 است ولی در انسان S80

۳٫ تاثیر بر غشای سلولی

۴٫ مهار ساخت اسید نوکلئیک ها

آنتی بیوتیک های موثر روی دیواره سلولی

آنتی بیوتیک های بتالاکتام 

  • دارای حلقه ۵ ضلعی بتالاکتام می باشند
  • شامل پنی سیلین، سفالوسپورین، مونوباکتم ها، کارباپنم، سفومایسین

آنتی بیوتیک های غیر بتالاکتام

  • حلقه بتالاکتام را ندارند
  • شامل گلیکوپپتیدها، سیکلوسرین، باسیتراسین

بتالاکتام ها

۱٫ پنی سیلین: دو روش برای مقابله با میکرو ارگانیسم ها دارد؛

الف) اتصال به گیرنده اش PBP در سطح سلول 

PBP خاصت ترانس پپتیدازی دارد با اتصال پنی سیلین این خاصیت از بین می رود! با مهار PBP به نوعی آنزیم ترانس پپتیداز از کار می افتد و باعث جلوگیری از ساخت دیواره پپتیدوگلیکان می شود

نکته: این مکانیسم فقط روی باکتری های گرم مثبت تاثیر دارد!

ب) مهار آنزیم مهارکننده آنزیم های اتولیتیک باکتری

نکته : بعضی باکتری ها به مکانیسم دوم مقاوم ان . اصطلاحا می گوییم این باکتری ها نسبت به پنی سیلین تلورانس دارند. پنی سیلین تنها دیواره شان را از بین می برد و تبدیل می شوند به پروتوبلاست.

نکته تو نکته!: پروتوبلاست فقط در محیط هایپرتونیک قادر به زندگی استچون در محیط های دیگر به دلیل جذب آب می ترکد. مثال استافیلوکوک ها

فرم اصلی پنی سیلین : پنی سیلین G – ایراد های این فرم: 

الف. عدم توانایی مصرف خوراکی به علت هیدرولیز شدن توسط انزیم معده – راه حل: اضافه کردن زنجیره های جانبی به پنی سیلین – تولید و استفاده از آموکسی سیلین، پنی سیلین V، کلوکساسیلین

ب. عدم تاثیر مناسب بر گرم منفی ها – راه حل: تولید و استفاده از آموکسی سیلین، آمپی سیلین، تیکارسیلین و پیپراسیلین

نکته: سودوموناژ ائروژینوزا یک نوع باکتری گرم منفی هست که حتی آمپی سیلین و اموکسی سیلین هم نمی توانند ان را از بین ببرند :/ برای از بین بردن ایشون از تیکارسیلین و پیپراسیلین استفاده می شود.

ج) از بین رفتن توسط بتا لاکتام – راه حل: اضافه کردن زنجیره R به پنی سیلین G ها تولید و اضافه کردن آنتاگونیست پنی سیلین به دارو مثال کلاوونیک اسید، تازوباکتام

به جای اینکه حلقه بتا لاکتام پنی سیلین را تخریب کند، حلقه آنتاگونیسته را تخریب می کند. مثال: پیپراسیلین را برای امان ماندن از آنزیم بتالاکتاماز همراه با تازوباکتام کلاوونیک اسید تجویز می کنند.

کلاونیک اسید + آموکسی سیلین => کو آموکسی کلاو

د) گاهی اوقات لازم است پنی سیلین سریع متابولیزه نشود – راه ح :  تولید فرم های پایدار تری از G پنی سیلین مثل بنزاتین پنی سیلین و پنی سیلین

عوارض جانبی پنی سیلین : ممکن است باعث افزایش حساسیت و شوک آنافیلاکسی گردد

نکته: در حالت عادی نفوذ پنی سیلین به بافت های دیگر بالا است به جز در چشم و پروستات و CNS. در بیماری مننژیت نفوذ پذیری به CNS بالا می رود

هنگام استفاده از پنی سیلین برای درمان مننژیت نیازی نیست پنی سیلین را به مایع مغزی نخاعی فرد تزریق کنیم. چه کاریه خودش نفوذ می کنه دیگه!

نکته: برای کاهش دفع کلیوی پنی سیلین از ماده ای به نام پروبنسید استفاده می شود.

انتخاب درمانی پنی سیلین : 

الف. پنی سیلین و فرم های پایدار آن برای فارنژیت استرپتوکوکی + سیلفیس اولیه 

ب. نفی سیلین و اگزاسیلین برای باکتری های که بتالاکتاماز تولید وترشح می کنند بخصوص MRSA

ج. کو آموکسی کلاو برای هموفیلوس آنفولانزای تولیدکننده بتالاکتاماز

د. تیکارسیلین و پیپراسیلین برای سودوموناژ آئروژینوزا

سفالوسپورین ها

هسته این ترکیبات ۷-آمینوسفالوسپورانیک اسید نام دارد که منبع مهم تولید انواع سفالوسپورین ها محسوب می گردد. سفالوسپوریناز قادر به بی اثر کردن آنها می باشند.

نکته: همه سفالوسپورین ها از قارچی به نام سفالوسپوریوم تولید می شوند بجز یک گروه به نام سفامایسین یا سفو اکسیتین که از اکتینومیست ها (یک نوع باکتری گرم مثبت) مشتق می گردند.

عملکرد: مشابه پنی سیلین

سفالو سپورین ها را به ۵ نسل تقسیم می کنند هر چه از نسل اول به آخر می رویم اثر روی گرم مثبت ها کم و روی گرم منفی ها زیاد می شود.

نسل ۱ 

خصوصیات :

الف) فعالیت بر علیه گرم مثبت ها عمدتا کوکسی ها

ب) عمده تاثیر آنها بر علیه بی هوازی ها می باشد البته روی گونه باکتروئیدوس فراژیلیس بی هوازی و گرم منفی که جزی از فلور طبیعی روده است تاثیری ندارد.

ج) به CSF نفوذ نمی کند.  

د) choice درمانی هیچ عفونتی نیست اما بعضی از آنها مثل سفرادین، سفالکسین، سفازولین برای پروفیلاکسی قبل از عمل جراحی کار برد دارند.

نسل ۲

خصوصیات :

الف) فعالیت بر علیه کل میکروب های تحت پوشش نسل اول + بعضی از گرم منفی ها

ب) برخلاف نسل اول بر روی باکتروئیدوس فراژیلیس موثر می باشد با این همه بر روی سودوموناژ آئروژینوزا بی تاثیر است

ج) مثال هایی برای نسل دوم سفوکسیدین، سفوتتان

د) کاربرد در پریتونیت (التهاب صفاق) و یا بیماری التهابی لگن کاربرد دارد.

نسل ۳

خصوصیات :

الف) تاثیر کمتر بر گرم مثبت ها نسبت به دو نسل قبل البته بر روی استرپتوتوکوکوس پنومونیه که گرم مثبت است تاثیر دارد! بر خلاف نسل یک و دو بر روی سودوموناژ آئروژینوزا نیز موثر است

ب) تقریبا همه اعضای نسل سه توانایی نفوذ به CSF را دارا می باشند همه بجز سفو پرازون!  

ج) دارویی که به تازگی به نسل ۳ ملحق شده => سفدی تورن به صورت خوراکی مصرف شده و بر علیه استرپتوکوکوس نمونیه (عامل مولد ذات الریه) فعالیت می کند

نسل ۴

خصوصیات :

الف) تاثیرگذار بر باکتری های مقاوم به نسل ۳ مثل بعضی انترو باکتر و سیترو باکتری ها !

ب) تنها عضو این نسل که کاربرد بالینی دارد سفپیم فعالیت علیه سودوموناژ همانند فعالیت سفتازیدیم از نسل سه

نسل ۵

خصوصیات :

الف) نسبت به دو نسل قبل تاثیر بیشتری بر گرم مثبت ها دارد. 

ب) تاثیر گذار بر MRSA، انتروکوک فکالیس، استرپتوکوک پنومونیه مقاوم به پنی سیلین.

ج) مثال برای این نسل سفتارولین، سفتا بی پرول

عوارض سفالوسپورین ها

۱٫افزایش حساسیت و شوک آنافیلاکسی البته نه درحد افزایش حساسیت ایجاد شده توسط پنی سیلین:/ کمتر!

۲٫ترومبوفیلیت در داروهایی مثل سفاماندول، سفمتازول، سفوتتان و سفوپرازون احتمال ترومبوفیلیت وجود دارد راه حل => تجویز ویتامین همراه دارو

مونوباکتام ها

برخلاف پنی سیلین ۳ حلقه ای تک حلقه اند مثال آزترئونام

خصوصیات آزتزئونام

الف. مقاوم نسبت به بتالاکتاماز

ب.کاربرد در افرادی که حساسیت به پنی سیلین دارند.

ج. علیه گرم منفی ها و سودوموناژ فعالیت دارد هیچ تاثیری بر بی هوازی ها و گرم مثبت ها ندارد!

کارباپنم ها

وسیع الطیف ترین آنتی بیوتیک های بتالاکتام

خصوصیات

الف. مقاوم نسبت به بتالاکتاماز
ب. عمده تاثیر آنها بر روی گرم منفی هاست اما بر روی گرم مثبت ها و بی هوازی ها نیز تاثیر دارند!

نمونه هایی از کارباپنم ها

۱٫ ایمی پنم:

مشکلات => الف. توسط دی هیدرو پپتیداز کلیه غیر فعال می گردد راه حل => تجویز سیلاسیتین همراه با دارو سیلاستاتین آنزیم دی هیدروپپتیداز را غیر فعال می کند.
ب. باعث اسهال، استفراغ و تهوع و تشنج می شود.

۲٫ مروپنم: این یکی توسط آنزیم دی هیدروپپتیداز غیر فعال نمی گردد! و اینکه احتمال تشنج در آن پایین تر از ایمی پنم می باشد.

۳٫ ارتاپنم: نیمه عمر بالایی دارد درنتیجه می توان آن را بصورت تک دوز (یک بار در روز) مصرف نمود.

۴٫ دوری پنم علیه سودوموناژ آئروژینوزا بسیار فعال است.

غیر بتالاکتام ها

گلیکوپپتیدها: شامل ونکومایسن، تیکوپلانین و…

الف. ونکومایسین: یک آنتی بیوتیک باکتریوسایت است که فقط بر علیه گرم مثبت ها فعالیت دارد. 

کاربرد: در درمان انتروکوک و استافیلوکوک های مقاوم به متی سیلین کاربرد دارد

نحوه عمل: پنی سیلین PBP  متصل می شد و از فعالیت آن جلوگیری می کرد اما ونکومایسین به خود دی آلانین متصل می شود و آنرا سد می کند و اجازه نمیدهد PBP عملی انجام دهد! 

مشکل: احتمال گرگرفتگی یا به اصطلاح ایجاد RSR AMN SMNRRNAS وجود دارد. 

ب. تیکوپلانین: مشابه ونکومایسین است اما نیمه عمر آن بالاتر می باشد

سیکلوسرین: خط دوم درمان سل می باشد

نحوه عمل: با مهار آنزیم دی آلانین لیگاز از سنتزR-MAMNANS / MAMNMA جلوگیری می کند!  

باسیتراسین: عمده تاثیرش بر گرم مثبت ها می باشد.

نحوه عمل: جلوگیری از دی فسفریله شدن ناقل های پیش ساز دیواره

ایراد: سمیت آن بالاست برای درمان سیستمیک کاربرد ندارد و در درمان های موضعی (مثل پماد) از آن استفاده می شود.

مهار کنندگان ساخت پروتئین

الف. تاثیرگذاران بر زیر واحد ۳۰S ریبوزوم 

۱٫ آمینوگلیکوزیدها: عمده تاثیر بر روی گرم منفی ها برای تاثیر پذیری بر گرم مثبت ها آنها را همراه با پنی سیلین تجویز می کنند.
ایراد:

الف. جذب پایین در دستگاه گوارش

ب.سمیت بر کلیه و گوش

ج. نفوذ کم به CSF

د. عدم تاثیر بر بی هوازی ها این گروه از آنتی بیوتیک ها برای ورود به سلول به کمک انتقال فعال، نیاز به اکسیژن دارند.

نمونه هایی از آمینوگلیکوزیدها :

۱٫ استرپتومایسین: به همراه ایزونیازید و ریفامپین در درمان سل کاربرد دارد. همچنین به همراه تتراسایکلین در درمان طاعون و تالاسمی ایفای نقش می کند.

۲و۳٫ جنتامایسین و توبرا مایسین : در درمان عفونت سودوموناژ آئروژینوزا کاربرد دارند.

۴و۵٫ نئومایسین و کانامایسین : سمیت آنها بالاست برای کاهش فلور طبیعی قبل از عمل جراحی یا بصورت موضعی برای عفونت های پوستی استفاده می گردد.

۶٫آمیکایسین : بر روی میکروارگانیسم های مقاوم به توبرا و جنتامایسین اثر دارند.

۷٫ اسپکتینومایسین : جزو آمینو گلیکوزید ها نیست ولی شباهت زیادی به آنها می دهد.

کاربرد: تنها کاربرد آن در درمان تک دوز سوزاک می باشد تاثیر بر گونوکوکهای تولیدکننده بتالاکتاماز.

نکته : انتخاب اول و اصلی در درمان سوزاک پنی سیلین است و اسپکتومایسین تنها در افرادی که به پنی سیلین حساسیت دارند استفاده می شود.

تتراسایکلین: نحوه عمل مهار اتصال TRNA به زیر واحد ۳۰S ریبوزوم باکتری

خصوصیات:

الف. سمیت پایین 

ب.جذب خوراکی بالا 

ج. نفوذ به CSF پایین

د. وسیع الطیف

درمان عفونت های کلامیدیایی، آکنه، مایکوپلاسما پنومونیه 

نمونه هایی از تتراسایکلین :

مینوسایکلین: در درمان عفونت های نوکاردیایی و درمان حالت ناقل مننگوکوکسمی (عفونت خون) نقش دارد.

ایراد:

الف) رسوب بر روی دندان ها قهوه ای شدن دندان ها

ب) جذب یون های کلسیم و آهن

ج) ازبین بردن فلور دستگاه گوارش افزایش تعداد باکتری های مقاوم ایجاد بیماری هایی مثل اسهال واژن فراهم شدن زمینه برای رشد مخمرها PP

د) ازبین بردن لاکتوباسیل ها در واژن افزایش ایجاد التهاب

تیجی سیکلین: بر خلاف دیگر اعضای خانواده تتراسایکلین باکتریوسیت می باشد اتصال محکم تر به ریبوزوم نسبت به بقیه همگروهی ها. البته در کتاب جاوتز تیجی سایکلین را یک گلیسرسایکلین معرفی کرده که آنالوگ ساختاری تتراسایکلین هاست.

 Choice درمانی : استرپتوکوک نمونیه، باکتروئید اسپوراژیلیس  

اگزالولیدینون ها: برای مثال لینزولاید  

نحوه عمل: جلوگیری از تشکیل فرمیل متیونین TRNA

Choice درمانی: درمان استافیلوکوک های مقاوم به ونکومایسین 

ب. تاثیرگذاران بر زیر واحد ۵۰S ریبوزوم

همگی باکتریواستاتیک اند

نحوه عمل: جلوگیری از تشکیل کمپلکس آغازگر و جابجایی آمینو اسیدها

ماکرولید ها: مهم ترین عضو گروه آنها اریترومایسین می باشد. در افرادی که به پنی سیلین حساسیت  دارند، کاربرد دارد

عوارض : عوارض گوارشی

Choice درمانی: مایکوپلاسما پنومونیه، کلامیدیا تراکومایتیس (عامل تراخم)

آزولید ها: مهم ترین عضو این گروه کلاریترومایسین، آزیترومایسین می باشند عوارض آن کمتر از اریترومایسین می باشد.

نکته: ماکرولید ها و آزولید ها به همراهی هم در درمان مایکوباکتریوم آتیپیک، کمپیلوباکتر ژوژونی، هلیکوباکترپیلوری (عامل اصلی زخم معده، ناراحتی های معده و ابتدای روده) نقش دارند

کتولیدها: مهم ترین عضو این گروه تلیترومایسین می باشد.علیه باکتریهای مقاوم به ماکرولیدها فعال هستند.

Choice درمانی: درمان عفونت های حاد در لوله تنفسی فوقانی و تحتانی 

کلیندامایسین: شبیه اریترومایسین می باشد. بر علیه باکتری های بی هوازی فعالیت دارد.

ایراد: باعث کولیت وابسته به آنتی بیوتیک می گردد ایجاد اسهال خونی.

نکته : بعضی انتی بیوتیک ها مثل اریتروماسین تعادل فلور طبیعی در روده را بر هم زده در نتیجه زمینه را برای رشد بعضی باکتری های مقاوم مثل کلستریدیوم دیفیسسیله فراهم می کنند.این اسپور بی هوازی گرم مثبت با تولید و ترشح اگزوتوکسین باعث کولیت ( التهاب طولانی مدت در بخشی از دستگاه گوارش ) می شود.

کلرآمفنیکل: باکتریو استاتیک و وسیع الطیف است.

نحوه عمل: جلوگیری از فعالیت آنزیم پپتیدیل ترانسفراز اختلال در اتصال آمینو اسید به زنجیره پپتیدی در حال ساخت.

Choice درمانی: به علت سمیت بالا انتخاب درمانی هیچ عفونتی نیست بر مغز استخوان تاثیر گذاشته و باعث سندرم کودک خاکستری می گردد میتوان در مننژیت هموفیلوس آنفولازا از آن استفاده کرد.

سندرم کودک خاکستری: در کودکان به دلیل کمبود آنزیم گلوکورونیداز برای متابولیزه کردن این دارو، دارو و مشتقات سمی آن در بدن تجمع می یابند و باعث ایجاد علائمی از قبیل:افت فشارخون، سیانوز (کبودی اندام ها) و حتی اختلالات سیستم عصبی و مرگ می شوند.

استرپتوگرامین ها: مهمترین عضو این دسته، کوینو پریستین و دالفوپریستین می باشند.

نحوه عمل: باعث می شود زنجیره پپتیدی در حال ساخت بصورت ناقص جدا گردد.

Choice درمانی: در درمان MRSA ، انتروکوک های مقاوم به ونکومایسین و پنوموکوک های مقاوم به پنی سیلین.

تخریب کنندگان غشای سلولی

پلی میکسین E یا کلیستین که سمیت آن بالا است به صورت موضعی تجویز می گردد. 

نحوه عمل: تاثیر بر فسفولیپیدهای غشا باکتری بخصوص فسفاتیدیل اتانول آمین و تغیر در قابلیت نفوذ پذیری آن این آنتی بیوتیک بر خلاف عمده آنتی بیوتیک های دیگر هم در مرحله رشد تصاعدی و هم در مراحل دیگر چرخه زندگی باکتری میتواند تاثیر گذار باشد!

یونوفور: عضو معروف این گروه آن والینکومایسین است.

نحوه عمل: باعث درز کردن کاتیون ها از خلال غشا به خارج سلول می شود.

نکته: عضو جدید این گروه داپتومایسین نام دارد که برای درمان و استاف مقاوم به MRSA  موثر است و بصورت تک دوز و تزریقی استفاده میشود.

آمفوتریسین B: با تشکیل پیوند با ارگوسترول در غشای سلول یک کانال غشایی ایجاد میکند که موجب  نشت یونهای تک ظرفیتی از عرض غشا می شود به دلیل اینکه ارگسترول فقط در غشای قارچ ها مشاهده می شود این آنتی بیوتیک فقط بر قارچ ها موثر است. 

نکته: به طور کلی اسم هر آنتی بیوتیکی که تهش لفظ ازول باشد بر روی غشای قارچ ها و ارگسترول تاثیر می گذارد مثال ایمیدازول، فلوکونازول، کتوکنازول

مهار کنندگان سنتز اسید نوکلئیک ها

به سه دسته تقسیم می گردند:

۱٫ آنتی متابولیت ها

۲٫ مهارکنندگان سنتز DNA 

۳٫مهارکنندگان سنتز RNA

نکته : بین مکانیسم عمل این سه گروه با عملکرد عوامل ضد میکروبی مانند آنتاگونیست های شیمیایی تشابه وجود دارد.

قبل از معرفی اعضای این دسته به قسمتی از مسیر ساخت پورین ها در باکتری توجه نمایید:

پترپدین + پاراآمینو بنزوییک اسید -> دی هیدرو پتروییک اسید -> تتراهیدروپتروییک اسید

سولفونامید ها: برای مثال سولفاپیریمیدین ها، سولفسیوکسازول که هر دو محلول در آب هستند.

نحوه عمل: بر روی مرحله اول تاثیر می گذارند آنالوگ ساختاری پارا آمینو بنزوییک اسید می باشند باعث می شوند دی هیدرو پتروویک اسید ساخته نشوند. باکتریو استاتیک می باشند.

Choice درمانی : در درمان عفونت های نوکاردیایی نقش دارند. 

ایراد: الف. ایجاد آلرژی  ب. سمیت برای کلیه و کبد

تری متوپریم: بر روی مرحله دوم تاثیر میگذارد از ایجاد تتراهیدروپتروییک اسید در باکتری جلوگیری می کنند.

ترکیب این دو دارو: برای تقویت اثر معمولا از ترکیب این دو آنتی بیوتیک استفاده می کنند تولید کوتریموکسازول

کوتریموکسازول: ۵ واحد سولفونامید + ۱ واحد تری متوپریم

در درمان سالمونلوزیس، شیگلوزیس و پنومونی نموسیتیس کاربرد دارد.

کینولون ها: دو دسته اند : اولیه، دارای فلوئور

اولیه : به صورت سیستمیک تجویز نمی شوند (به سطح درمانی سیستمیک نمی رسند) معمولا به عنوان ضدعفونی کننده های ادراری استفاده می شوند مثال نالیدیکسیک اسید، اگزالینیک اسید

دارای فلوئور: جایگزینی اتم فلوئور دارند. قدرت بیشتر و سمیت کمتری نسبت به گروه اول دارند و به سطح درمانی در خون می رسند مثال سیپروفلوکسایسین، نوروفلوکسایسین، افلوکساسین

نحوه عمل: مهار آنزیم AND سنتتاز ( توپوایزومراز ) مهار همانندسازی و تکثیر AND

نکته: کینولنون ها درکودکان به دلیل عوارض مفصلی به ندرت تجویز می شود. در زنان باردار کلا تجویز نمی شود!

FC5 ها: تجویز مهار سنتز در قارچ ها

ریفامپین ها: سردسته آنتی بیوتیک های مهار کننده سنتز ANR

نحوه عمل: آنتی جلوگیری از ساخته شدن ANR پلیمراز

Choice درمانی: درمان سل ، از بین بردن ناقل های مننگوکوک. 

خارج از این چهار حوزه

الف. دابسون: همراه با ریفامپین در درمان جذام کاربرد دارد.

ب. مترونیدازول:

نحوه عمل:

  • جذب الکترون محروم کردن میکروب از قدرت احیا کنندگی
  • شکستن دارو در اثر جذب الکترون ایجاد مواد حد واسط سمی برای AND
  • شکسته شدن  AND توسط خود دارو

درمان کولیت های ناشی از مصرف آنتی بیوتیک!

نکته: مترونیدازول صرفا یک داروی آنتی باکتریال نیست بلکه بر تک یاخته ها مثل آمیب، ژیاردیار، تریکوموناس و… نیز تاثیر دارد.

ج. مترونیازیدها:

نحوه عمل: مهار سنتز چربی در دیواره عامل سل (نام این اسید چرب خاص اسید مایکولیک می باشد )

Choice درمانی : درمان سل 

د. اتامبوتول:

نحوه عمل: جلوگیری از سنتز آرابینوگلاکتان در دیواره مایکوباکتریوم

Choice درمانی : درمان سل  

ی. پیرازینامید:

نحوه عمل: مهار آنزیم سنتز کننده اسید های چرب (فتی اسید سنتتاز)

Choice درمانی : درمان سل 

منبع : اختصاصی کافه پزشکی از منابع درسی دانشگاه علوم پزشکی البرز


4 نظر درباره ((همه چیز درباره آنتی بیوتیک ها ؛ خصوصیات، مکانیسم و انواع | کافه پزشکی))

  1. با توجه به این که آنتی بیوتیک های باکتریواستاتیک مهار کننده اند و قابلیت کشندگی ندارند ، می تونیم ازشون برای درمان بیماری استفاده کنیم یا نه ؟ چرا ؟

    • سلام علی جان
      لزوما همه آنتی بیوتیک ها تنها با کشتن باکتری اثر خود را اعمال نمی کند
      برخی آنتی بیوتیک ها تنها رشد باکتری را مهار می کنند و اگر سطح خونی آنها در مدت زمان لازم بالا باشد و دوره آنتی بیوتیک حتما به صورت کامل طی شود، بر باکتری فائق می آیند
      البته اثر آنها قابلیت بازگشت دارد و اگر دوره طی نشود، پس از قطع مصرف ممکن است فعالیت باکتری از سر گرفته شود

  2. سلام و ادای احترام
    چرا آنتی بیوتیک ها روی سلول های انسانی اثری ندارند و باعث لایز اونا نمیشوند ؟

    • سلام کاربر گرامی
      به یک نمونه توجه بفرمایید
      دیواره سلولی بیشتر باکتری ها تا حدی از ماکرومولکولی به نام پپتیدو گلیکان تشکیل شده است که خود از پپتیدهای کوتاه تشکیل شده است. سلول های انسانی پپتیدو گلیکان تولید نمی کنند یا به آن نیاز ندارند. پنی سیلین، یکی از اولین آنتی بیوتیک هایی است که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد و از مرحله نهایی اتصال یا پیوند در تولید این ماکرومولکول جلوگیری می کند؛ در نتیجه دیواره سلولی بسیار شکننده می شود. در این فرایند هیچ آسیبی به انسان وارد نمی شود زیرا پنی سیلین هیچ فرآیند بیوشیمیایی را که در بدن ما ادامه دارد مهار نمی کند.
      آنتی بیوتیک های دیگر نیز به روش های مشابه، به باکتری آسیب می زنند و باعث آسیب به سلولهای انسانی نمی شوند

نظر دهید

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد

پانزده + 6 =