اکسیژن درمانی ؛ ملاحظات بالینی و عوارض آن | کافه پزشکی

در اکسیژن درمانی، گاز اکسیژن را با فشار بیش از آنچه در اتمسفر محیطی وجود دارد به بیمار می رسانند (بیش از ۲۱ %). با تجویز اکسیژن و درمان هایپوکسمی، می توان از هایپوکسی بافتی جلوگیری کرد. هدف از اکسیژن درمانی شامل کاهش کار تنفسی و برداشتن فشار از روی میوکارد است.

انتقال اکسیژن به بافتها به عواملی نظیر برون ده قلبی، اکسیژن موجود در خون شریانی، غلظت هموگلوبین و نیازهای متابولیکی بستگی دارد که در هنگام تجویز اکسیژن باید تمام عوامل مذکور را در نظر داشت. میزان کاهش اکسیژن خون از طریق ABG، اکسیمتری نبض و علائم بالینی مشخص می شود. همراه کافه پزشکی باشید

ملاحظات بالینی در اکسیژن درمانی

تجویز اکسیژن باید با رعایت احتیاط انجام شده و اثرات آن بر روی بدن مورد ارزیابی قرار گیرد. پیش از به کارگیری اکسیژن علائم حیاتی را کنترل کرده و در طول درمان ادامه دهید. برای کنترل سطوح اکسیژن لازم است به طور مداوم یا متناوب از پالس اکسیمتر استفاده شود و اکسیژن را به صورت مرطوب به کار برید.

اکسیژن یک داروست، لذا جز در موارد اورژانس باید با نظر پزشک استفاده شود، اگر به موقع و به نحو صحیح تجویز شود مفید خواهد بود. در غیر اینصورت میتواند عوارضی را بدنبال داشته باشد. بیمار را از نظر سابقه بیماریهای مزمن ریوی مورد بررسی قرار دهید در مبتلایان به بیماریهای ریوی، اکسیژن درمانی با هدف رساندن Pao2 شریانی به میزان ۶۰-۸۰ میلیمتر جیوه است. در این محدوده ۸۰-۹۰ درصد هموگلوبین از اکسیژن اشباع می شود (با افزایش تجویز اکسیژن نمیتوان درصد اشباع هموگلوبین را افزایش داد)

هنگام تجویز اکسیژن لازم است بیمار را از نظر نیاز به اکسیژن بررسی نمود. علائم مورد نظر شامل اختلالات ذهنی، اختلال در سطح هوشیاری، رنگ غیر طبیعی پوست و مخاط، تعریق شدید، تغییر در فشارخون، تاکی کاردی و تاکی پنه است. بدلیل قابلیت احتراق اکسیژن هنگام استفاده همیشه باید خطر آتش سوزی را مد نظر قرار داد و از استعمال دخانیات در محیط اجتناب نمود. 

عوارض اکسیژن درمانی

۱٫ هیپوونتیلاسیون ناشی از اکسیژن

مهار مراکز تنفسی به طور طبیعی در اثر افزایش تنفس صورت می گیرد. مراکز حساس به فشار اکسیژن خون شریانی موجود در آئورت و کاروتید بوسیله کاهش Pao2 فعال می شوند (Pao2 کمتر از ۶۰ ملیمتر جیوه). در بیمارانی که دچار اختلالات مزمن ریوی همراه با احتباس co2 هستند تدریجاً حساسیت مراکز تنفسی به افزایش Paco2 از بین رفته، تحریک تنفسی تنها بواسطه تغییر در سطح Pao2 صورت می گیرد.

در چنین افرادی، تجویز زیاد اکسیژن با مقدار کنترل نشده موجب افزایش Pao2 و متعاقباً کاهش تهویه آلوئولی میگردد و بدنبال آن بیمار دچار احتباس CO2 و آپنه می شود. کنترل پیدرپی و منظم ABG پرستار را از افزایش CO2 آگاه میکند.

۲٫ صدمات چشمی

صدمات شبکیه در بالغین که در معرض اکسیژن ۱۰۰ % قرار می گیرند اتفاق میفتد. مددجویانی مبتلا به بعضی از بیماریهای شبکیه نظیر دکولمان می باشند، مستعدتر هستند.

اشک ریزش، ادم، اختلال بینایی نتیجه عوارض سمی اکسیژن با غلظت بالا روی قرنیه و عدسی در بالغین است. تجویز مقادیر زیاد اکسیژن در نوزادان نارس ممکن است موجب انقباض در عروق خونی نارس شبکیه، آسیب به سلولهای آندوتلیال، دکولمان شبکیه و بروز کوری شود. میزان صدمه بستگی به میزان Pao2 دارد بنابراین توصیه شده است که در نوزادان میزان Pao2 درسطح ۶۰ میلی مترجیوه حفظ شود.

۳٫ آتلکتازی جذبی

این عارضه ممکن است به علت خارج کردن نیتروژن از آلوئولها توسط اکسیژن ایجاد شود. بطور طبیعی هوای استنشاقی حاوی حدوداً %۷۹ نیتروژن و ۲۱ % اکسیژن است. نیتروژن در حالت نرمال حجم باقیمانده را که موجب باز نگه داشتن آلوئولها میشود حفظ میکند. زیرا جذب نیتروژن از غشاء آلوئولی بسیار ضعیف است.

زمانی که به دنبال تجویز مقادیر بالای اکسیژن (که به راحتی از غشاء تنفسی قابل جذب است)، این گاز جایگزین نیتروژن گردد حجم باقیمانده کاهش یافته، کلاپس آلوئولی ایجاد میشود. این وضعیت بخصوص در زمانی که بیمار حجم کم و یا حجم طبیعی بدون علامت دریافت می کند و یا دچار آمفیزم است و همراه با آن اکسیژن با غلظتهای بالا دریافت می کند، ایجاد می شود.

۴٫ مسمومیت با اکسیژن :

درصورت مصرف اکسیژن با غلظت بیش از ۶۰ % این عارضه بروز می کند. تغییرات پاتولوژیک ریه ها ۲۴-۴۸ ساعت پس از دادن اکسیژن با فشار بالا رخ می دهد. تجویز اکسیژن موجب کاهش فعالیت مژک های مخاطی شده منجر به تجمع ترشحات در راههای هوایی و نهایتاً پنومونی غیرعفونی می شود.

نشانه های اولیه مسمومیت با اکسیژن شامل التهاب خفیف تراشه و برونش همراه با احساس درد در پشت جناغ سینه، احتقان بینی و درد در هنگام دم و سرفه است که تدریجاً سرفه ها شدیدتر و درد پشت جناغ بیشتر شده، تنگی نفس بروز پیدا می کند. مسمومیت اکسیژن در نهایت به تخریب غشاء تنفسی و کاهش تولید سورفکتانت، آتلکتازی پیشرونده، ادم غیرقلبی و سفت شدن و فیبروز ریه می انجامد.

ریه ها می توانند بطور طبیعی اکسیژن ۲۱ % را تحمل کنند. اگرچه هنوز دقیقاً مشخص نیست که چه درصدی از اکسیژن میتواند موجب مسمومیت شود اما به احتمال قوی تر، Fio2 بالای ۵۰ % برای مدت بیشتر از ۲۴ ساعت، خطر مسمومیت را افزایش می دهد.

تصور میشود که عوامل ایجاد مسمومیت با اکسیژن، محصولات نهایی اکسیژن هستند که در طی واکنشهای بیوشیمیایی تشکیل می شوند. این محصولات نهایی که رادیکالهای آزاد اکسیژن خوانده میشوند شامل پراکسید هیدروژن، رادیکال سوپراکسید و رادیکال هیدروکسیل هستند. مصرف طولانی غلظتهای بالای اکسیژن ممکن است موجب تشکیل رادیکالهای آزاد شده به بافت ریه صدمه بزنند. 

شناسایی علائم مسمومیت با اکسیژن ممکن است مشکل باشد، زیرا علائم آن درست مشابه علائم بیماریهای وخیم تنفسی است که نیاز به تجویز اکسیژن دارند. سرفه، دیسپنه در استراحت، درد پشت جناغ، تهوع و استفراغ، سردرد، بی اشتهایی و پارستزی از علائم شایع آن هستند.

جهت شناسایی بهتر این افراد باید دانست که اینها اکثراً بیمارانی هستند که دارای وضعیت خطیر بوده اینتوبه هستند. علائم کلینیکی بعد از ۶ ساعت از تجویز اکسیژن ۱۰۰ % شامل درد تیز قفسه سینه و سرفه خشک. بعد از ۱۸ ساعت، کاهش عملکرد ریه و بعد از ۲۴-۴۸ ساعت بروز علائم ARDS است.

ABG بهترین منبع اطلاعاتی برای جلوگیری از مسمومیت با اکسیژن است. هدف این است که Pao2 بیمار بین ۶۰ تا ۹۰ میلیمتر جیوه حفظ شود. در صورتی که Pao2 بیمار حدود ۹۰ میلی مترجیوه و FIO2 زیر ۴۰ % باشد، بیمار کمتر در معرض خطر مسمومیت با اکسیژن قراردارد.

جهت جلوگیری از بروز مسمومیت با اکسیژن رعایت موارد زیر کمک کننده است: 

۱٫ محدود کردن دوره مصرف اکسیژن ۱۲۰۰ % به مدتهای کوتاه (حدود ۶-۱۰ ساعت)
۲٫ کاهش Fio2 به پایین ترین مقدار آن در اولین فرصت ممکن با حفظ Pao2 بیشتر از ۶۰ میلی مترجیوه
۳٫ استفاده از اکسیژن بالای ۷۰ % ممکن است برای ۲۴ ساعت بی خطر باشد.
۴٫ اکسیژن بالای ۵۰ % ممکن است برای مدت ۱ روز بی خطر باشد.
۵٫ Fio2 بالای ۴۰ % بعد از ۱ روز بالقوه سمی خواهد بود.
۶٫ استفاده از  Fio2 زیر ۴۰ % ندرتاً منجر به مسمومیت با اکسیژن خواهد بود.

منبع : اختصاصی کافه پزشکی