بیهوشی در بیماری های کبدی | کافه پزشکی

اگر بخواهیم به بررسی نحوه بیهوشی در بیماران کبدی بپردازیم باید به دو مقوله توجه کنیم ؛ اثرات داروهای بیهوشی استنشاقی و وریدی بر روی سلولهای کبد و اثرات داروهای بیهوشی استنشاقی و وریدی بر روی جریان خون کبد . همراه کافه پزشکی باشید

اثرات داروهای بیهوشی استنشاقی بر روی سلولهای کبدی :

نوعی اختلال کبدی نادر ولی مرگبار که به دنبال تجویز دارو های بیهوشی استنشاقی بروز می کند (اغلب ناشی از هالوتان ) که در اثر آسیب سلولهای کبد با واسطه دستگاه ایمنی بدن ، در افرادی که از نظر ژنی مستعد ابتلا به این عارضه هستند ، می باشد.

دلیل ایمنی بروز این عارضه ، وجود آنتی بادی های از نوع IgG در جریان خون اکثریت بیمارانی است که هپاتیت ناشی از هالوتان در آنها تشخیص داده شده است . این آنتی بادی بر ضد پروتئین های  میکروزومی  واقع بر سطح سلول های کبدی عمل  می کنند .

یکی ازمتابولیت هالوتان ← به نام تری فلورواستیل هالید←باعث تغییر در پروتئین های میکروزوم سلول کبدی ←ایجاد و  تشکیل نئو آنتی ژن←ایجاد آنتی بادی بر ضد آن ←آسیب سلول کبدی

داروی بیهوشی فلوریند مانند اینفلوران ، ایزوفلوران و دسفلوران نیز ممکن است مانند هالوتان متابولیت تری فلورواستیل تشکیل دهنده و باعث بروز حساسیت متقاطع نسبت به هالوتان شوند با این وجود شیوع هپاتیت پس از مصرف این داروهای بیهوشی کننده بسیار کمتر از هپاتیت پس از مصرف الوتان است.

ساختار شیمیایی سودفلوران به گونه ای است که به متابولیت تری فلورواستیله متابولیسم نمی شود.

کافه پزشکی توصیه می کند :  هشدار های مهم کم خونی و خستگی در مردان | کافه پزشکی

 

اثرات داروهای بیهوشی بر روی جریان خون کبدی :

 اثرات داروهای بیهوشی بر روی فانکشن سلولهای کبدی و جریان خون کبد ،  به عوامل  متعددی  وابسته  است : مثل سن،میزان حجم در گردش خون ،نوع تنفس مکانیکی بیمار ، پوزیشن بیمار ،نوع عمل جراحی ، وجود تغییرات جریان خون کبدی در طی جراحی و بیهوشی ، استفاده از داروهای وازوپرسور و بی حس کننده موضعی (رژیونال ) تغییرات هموگلوبین در جراحی و بیهوشی ، میزان اشباع اکسیژن شریانی

 cardiac out put بوسیله اکثر داروهای استنشاقی کاهش می یابد که بدنبال آن جریان خون پورت و جریان خون شریان کبدی و جریان خون کلی کبد (جریان خون پورت + جریان خون شریان کبدی) کاهش می یابد.

داروهای استنشاقی همچنین باعث تغییراتی در مقاومت شریان کبدی و ورید پورت می شوند اکثرا کاهش می دهند. ( به علت اکثر گشاد کنندگی عروقی ) و جهت جبران آن عروق بسیار کوچک دچار vasoconstriction می شوند.

 

اثرات داروهای بیهوشی وریدی بر روی کبد :

 اتومیدیت وتیوپنتال باعث کاهش اندک coوBPو کاهش جریان خون کبدی می شوند جهت جبران کاهشcoافزایش مقاومت بسترهای عروق شریانی کوچک کبدی داریم.

کتامین در دوزهای بالا بر روی جریان خون کبدی اثرافزایشی دارد

پروپوفول باعث افزایش جریان خون پورت و افزایش جریان خون شریان کبدی می شوند .

 

اثرات اختلال عملکرد سلولهای کبدی وبیماریهای سیستم صفراوی برروی فارماکوکینتیک داروهای بیهوشی

۱- کاهش البومین سرم و کاهش  Binding پروتئین

۲ – تغییرات حجم در گردش به علت وجود آسیت و میزان کلی آب بدن

۳-  کاهش متابولیسم داروها به علت تغییرات در فانکشن سلولهای  کبدی

به علت سه مورد فوق ما تغییرات بارزی در متابولیسم و فارماکوکنتیک داروهای بیهوشی داریم

 

داروهای sedative و مخدرها باعث تشدید یا بد تر شدن انسفالوپاتی کبدی می شوند.

بیماری شدید کبدی باعث تغییرات در متابولیسم لیدوکائین و مپریدین می شود.

به علت وجود البومین پائین در بیماران کبدی ، میزان باندینگ داروهای بنزودیازپین کم می شود و در نتیجه داروی بنزودیازپین بیشتری در جریان خون به صورت آزاد باقی می ماند و در نتیجه تشدیداثرات بنزودیازپین را داریم .

 

بهترین مخدرها جهت کاربرد در بیماران دچار مشکلات کبدی به صورت زیر میباشد :

رمی فنتانیل > فنتانیل یا سوفنتایل > انفنتانیل > مورفین > مپریدین > نور مپریدین

 

طول اثر تیو پنتال در بیماران کبدی افزایش میابد .

فارماکوکنتیک و متابولیسم داروهای اتومیدیت ،پروپوفول و متو هگزیتال در بیماریهای کبدی تغییر زیادی نمیکند .

بیشترین تغییرات فارماکوکینتیک و متابولیسم در داروهای دیازپام و میدازولام در بیماریهای کبدی دیده میشود .

طول اثر وکورونیوم و ساکسنیل کولین در طی بیماری های کبدی افزایش می یابد .

طول اثر روکورونیوم در طی بیماری های کبدی افزایش می یابد

طول اثر پانکرونیوم و میواکرونیوم در طی بیماری های کبدی افزایش می یابد .

طول اثر آتزاکوریوم و سیس آنزاکوریوم مثل افراد عادی است .

 

ریسک فاکتورهایی که باعث کمپلکاسیونهای کبدی بعد از جراحی میشوند شامل موارد زیر می باشد :

  • افزایش آنزیم های کبدی قبل از عمل و بدون علامت
  • هپاتیت حاد
  • استاز بیلیاری
  • هپاتیت مزمن
  • وجود سیروز
  • نوع جراحی
کافه پزشکی توصیه می کند :  دارو های ترالی احیا ؛ اطلاعات کامل مربوط به هر دارو | کافه پزشکی

علل زردی بعد از جراحی:

  • ۱-تولید بیش از حد بیلیروبین
  • ۲- ترشح (خروج) کمتر از معمول بیلیروبین از خون به روده ها ( خارج از بدن )
  • ۳- صدمات سلول های کبدی
  • ۴-انسداد خارج کبدی

هر ۰٫۵ واحد از خون ذخیره شده در کیسه خون ،حاوی ۵/۷ گرم همو گلوبین که در حدود mg 250 بیلیروبین تولید میکند .

جذب خون در داخل پروتیوتن یا خارج از پروتیوتن بعد از جراحی های شکم یا تروناهای شکم باعث ایجاد زردی بعد از عمل می گردد.

صدمات سلول های کبدی به علت داروها ، ایسکمی HCT<30% ( فشار خون پایین ، کمبود اکسیژن خون  و….) باعث ایجاد زردی بعد عمل می گردد .

انسداد مجاری صفراوی ← به علت سنگ کیسه صفرا ،تومور ، تنگی های مجاری صفراوی و … باعث عدم ترشح بیلیروبین کنثروکه می گردد (زردی انیدادی ) که این باعث افزایش مور بیدیتی و مور تالیتی در حول و حوش عمل در بیماران می گردد .

Out come – فاکتور های دیگری که در بیماران دچار زردی باعث بدتر شدن آنها میگردد شامل انسداد خارج کبدی مجاری صفراوی ( به علت کانسر ها ) ،هیپو البومینمی ، هماتو کریت کمتر از ۳۰% ، ازوتمی ، میزان افزایش هیپو بیلیروبین و سوء تغذیه می باشد

 

منبع : اختصاصی کافه پزشکی

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

یازده + دو =

منــــوها