• آ
  • ا
  • ب
  • پ
  • ت
  • ج
  • چ
  • ر
  • ز
  • ژ
  • د
  • ط
  • ف
  • ق
  • گ
  • ک
  • ع
  • غ
  • م
  • هـ

بیهوشی در بیماری کبدی

بیهوشی در بیماری های کبدی | کافه پزشکی

اگر بخواهیم به بررسی نحوه بیهوشی در بیماران کبدی بپردازیم باید به دو مقوله توجه کنیم؛ اثرات داروهای بیهوشی استنشاقی و وریدی بر روی سلولهای کبد و اثرات داروهای بیهوشی استنشاقی و وریدی بر روی جریان خون کبد. همراه کافه پزشکی باشید

اثرات داروهای بیهوشی استنشاقی بر روی سلول های کبدی

نوعی اختلال کبدی نادر ولی مرگبار که به دنبال تجویز دارو های بیهوشی استنشاقی بروز می کند (اغلب ناشی از هالوتان) که در اثر آسیب سلول های کبد با واسطه دستگاه ایمنی بدن، در افرادی که از نظر ژنی مستعد ابتلا به این عارضه هستند، می باشد.

دلیل ایمنی بروز این عارضه، وجود آنتی بادی های از نوع IgG در جریان خون اکثریت بیمارانی است که هپاتیت ناشی از هالوتان در آنها تشخیص داده شده است. این آنتی بادی بر ضد پروتئین های میکروزومی واقع بر سطح سلول های کبدی عمل می کنند.

یکی از متابولیت های هالوتان ← به نام تری فلورواستیل هالید← باعث تغییر در پروتئین های میکروزوم سلول کبدی ← ایجاد و تشکیل نئو آنتی ژن←ایجاد آنتی بادی بر ضد آن ← و در نهایت آسیب سلول کبدی می شود.

داروهای بیهوشی استنشاقی مانند اینفلوران، ایزوفلوران و دسفلوران نیز ممکن است مانند هالوتان متابولیت تری فلورواستیل تشکیل داده و باعث بروز حساسیت متقاطع نسبت به هالوتان شوند. با این وجود شیوع هپاتیت پس از مصرف این داروهای بیهوشی کننده بسیار کمتر از هپاتیت پس از مصرف الوتان است.

ساختار شیمیایی سووفلوران به گونه ای است که به متابولیت تری فلورواستیله متابولیزه نمی شود.

اثرات داروهای بیهوشی بر روی جریان خون کبدی

اثر داروهای بیهوشی بر روی عملکرد سلولهای کبدی و جریان خون کبد به عوامل متعددی وابسته است مثل سن، میزان حجم خون در گردش، نوع تنفس مکانیکی بیمار، پوزیشن بیمار، نوع عمل جراحی، وجود تغییرات جریان خون کبد در طی جراحی و بیهوشی، استفاده از داروهای وازوپرسور، بی حس کننده منطقه ای، تغییرات هموگلوبین در جراحی و بیهوشی و میزان اشباع اکسیژن شریانی.

برون ده قلبی به وسیله اکثر داروهای استنشاقی کاهش می یابد که به دنبال آن جریان خون پورت و جریان خون شریان کبدی و جریان خون کلی کبد (جریان خون پورت + جریان خون شریان کبدی) کاهش می یابد.

داروهای استنشاقی همچنین باعث تغییراتی در مقاومت شریان کبدی و ورید پورت می شوند. به علت اثر گشاد کنندگی عروقی و جهت جبران آن عروق بسیار کوچک دچار انقباض می شوند.

اثرات داروهای بیهوشی وریدی بر روی کبد

اتومیدیت و تیوپنتال باعث کاهش اندک برون ده و فشار خون و کاهش جریان خون کبدی می شوند. جهت جبران، افزایش مقاومت بسترهای عروق شریانی کوچک کبدی را داریم.

کتامین در دوزهای بالا بر روی جریان خون کبدی اثر افزایشی دارد.

پروپوفول باعث افزایش جریان خون پورت و افزایش جریان خون شریان کبدی می شود.

اثر اختلال عملکرد سلول های کبدی و بیماری های سیستم صفراوی بر روی فارماکوکینتیک داروهای بیهوشی

  • کاهش آلبومین سرم و کاهش Binding پروتئین
  • تغییرات حجم در گردش به علت وجود آسیت و میزان کلی آب بدن
  • کاهش متابولیسم داروها به علت تغییرات در عملکرد سلولهای کبدی

به علت سه مورد فوق ما تغییرات بارزی در متابولیسم و فارماکوکنتیک داروهای بیهوشی داریم.

داروهای آرامبخش و مخدرها باعث تشدید یا بدتر شدن آنسفالوپاتی کبدی می شوند.

بیماری شدید کبدی باعث تغییرات در متابولیسم لیدوکائین و مپریدین می شود.

به علت وجود آلبومین پائین در بیماران کبدی، میزان باندینگ داروهای بنزودیازپین کم می شود و در نتیجه داروی بنزودیازپین بیشتری در جریان خون به صورت آزاد باقی می ماند و تشدید اثرات بنزودیازپین را داریم.

بهترین مخدرها جهت کاربرد در بیماران دچار مشکلات کبدی

رمی فنتانیل > فنتانیل یا سوفنتایل > انفنتانیل > مورفین > مپریدین > نور مپریدین

طول اثر تیوپنتال در بیماران کبدی افزایش می یابد.

فارماکوکنتیک و متابولیسم داروهای اتومیدیت، پروپوفول و متوهگزیتال در بیماری های کبدی تغییر زیادی نمی کند.

بیشترین تغییرات فارماکوکینتیک و متابولیسم در داروهای دیازپام و میدازولام در بیماری های کبدی دیده می شود.

طول اثر وکورونیوم و ساکسنیل کولین در طی بیماری های کبدی افزایش می یابد. طول اثر روکورونیوم در طی بیماری های کبدی افزایش می یابد. طول اثر پانکرونیوم و میواکرونیوم در طی بیماری های کبدی افزایش می یابد.

طول اثر آتزاکوریوم و سیس آاراکوریوم مثل افراد عادی است.

ریسک فاکتورهایی که باعث کمپلکاسیون های کبدی بعد از جراحی می شوند

  • افزایش آنزیم های کبدی قبل از عمل و بدون علامت
  • هپاتیت حاد
  • استاز صفراوی
  • هپاتیت مزمن
  • وجود سیروز کبدی
  • نوع جراحی

علل زردی بعد از جراحی

  • تولید بیش از حد بیلی روبین
  • خروج کمتر از معمول بیلی روبین از خون به روده ها (خارج از بدن)
  • صدمات سلول های کبدی
  • انسداد خارج کبدی

هر ۰٫۵ واحد از خون ذخیره شده در کیسه خون، حاوی ۵/۷ گرم هموگلوبین است که در حدود میلی گرم ۲۵۰ بیلیروبین تولید می کند.

جذب خون در داخل پریتوئن یا خارج از پریتوئن بعد از جراحی های شکم یا ترومای شکم باعث زردی بعد از عمل می گردد.

صدمات سلول های کبدی به علت داروها، HCT<30% ( فشار خون پایین، کمبود اکسیژن خون  و….) نیز باعث ایجاد زردی بعد عمل می گردد.

انسداد مجاری صفراوی به علت سنگ کیسه صفرا، تومور، تنگی های مجاری صفراوی و … باعث عدم ترشح بیلیروبین کنثروگه می گردد که این امر باعث افزایش موربیدیتی و مورتالیتی در حین عمل در بیماران می گردد.

فاکتور های دیگری که در بیماران دچار زردی باعث بدتر شدن آنها می گردد شامل انسداد خارج کبدی مجاری صفراوی (به علت سرطان)، هیپو آلبومینمی، هماتوکریت کمتر از ۳۰%، ازوتمی، افزایش هیپو بیلی روبین و سو تغذیه می باشد.

منبع : اختصاصی کافه پزشکی


نظر دهید

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد

5 + سیزده =